Missionsa mukaisesti MedTvoiLokonyn toimituskunta tekee kaikkensa tarjotakseen luotettavaa lääketieteellistä sisältöä, joka tukee uusinta tieteellistä tietoa. Lisälippu "Tarkastettu sisältö" tarkoittaa, että artikkeli on lääkärin tarkastama tai kirjoittama suoraan. Tämä kaksivaiheinen vahvistus: lääketieteellinen toimittaja ja lääkäri antavat meille mahdollisuuden tarjota korkealaatuisinta sisältöä nykyisen lääketieteen tietämyksen mukaisesti.
Sitoutumistamme tällä alalla on arvostanut muun muassa Terveystoimittajaliitto, joka myönsi MedTvoiLokonyn toimituskunnan Suuren Kouluttajan kunnianimen.
Alzheimerin tauti on hermostoa rappeuttava sairaus, joka vaikuttaa yleisimmin ikääntyneisiin ihmisiin. Oireita ovat etenevä dementia, muistiongelmat, ärtyneisyys ja mielialan vaihtelut. Alzheimerin tauti on parantumaton ja sulkee usein sairaat ihmiset pois itsenäisestä toiminnasta.
Alzheimerin taudin syyt
Alzheimerin taudin esiintyminen liittyy useisiin tekijöihin: geneettisiin, ympäristöllisiin ja henkisiin tekijöihin (pitkittynyt henkinen toiminta viivästyttää sairautta). Toistaiseksi Alzheimerin taudin ratkaisevaa syytä ei kuitenkaan ole selvitetty. On olemassa useita tieteellisiä hypoteeseja, mukaan lukien muutokset DNA:ssa, jotka voivat edistää taudin ilmaantumista.
Alzheimerin tauti aiheuttaa muun muassa kognitiivisia häiriöitä, jotka johtuvat signaalinsiirron häiriöistä etuaivojen kolinergisessa järjestelmässä. Nämä häiriöt johtuvat kolinergisten neuronien rappeutumisesta (vastuussa huomiosta, muistuttamisesta). Myös muut hermosolut vaurioituvat, mikä aiheuttaa apatiaa, harhaluuloja, aggressiota ja säädytöntä käyttäytymistä.
Alzheimerin taudin kulku
Alzheimerin taudin dementian pääasiallinen syy on kolinergisten hermosolujen vaurioituminen, mutta varhaisimmat amyloidikertymät ilmaantuvat aivojen kiihotuksesta vastaaviin glutamatergisiin hermosoluihin, jotka sijaitsevat entorinaalisessa ja assosiatiivisessa aivokuoressa ja aivotursissa. Nämä aivojen rakenteet ovat vastuussa muistista ja havainnosta. Sitten seniilit plakit ilmestyvät kolinergisiin ja serotoniinikuituihin. Sairauden edetessä amyloidikertymien määrä kasvaa ja johtaa glutamatergisten, kolinergisten, serotoniinin ja noradrenergisten neuronien sukupuuttoon.
Alzheimerin tauti alkaa huomaamattomasti, eikä sillä ole vakiomuotoista kulkua. Se kestää 5-12 vuotta. Ensimmäiset oireet ovat muisti- ja mielialahäiriöt (masennus ja verbaal-fyysinen aggressio). Sitten tuoreen ja kaukaisen muistin ongelmat pahenevat, mikä tekee mahdottomaksi toimia itsenäisesti. Alzheimer-potilailla alkaa olla puhevaikeuksia, lääkkeet ja hallusinaatiot pahenevat. Pitkälle edenneessä potilas ei tunnista ketään, lausuu yksittäisiä sanoja, joskus ei puhu ollenkaan. Yleensä hän viettää kaiken aikaa sängyssä eikä pysty syömään yksin. Yleensä hänestä tulee syvästi apaattinen, mutta joskus ilmenee väkivaltaisen levottomuuden oireita.
Alzheimerin taudin hoito
Alzheimerin taudin oireenmukaisessa hoidossa käytetään erilaisia lääkkeitä, mukaan lukien: prokognitiiviset lääkkeet (parantavat kognitiivisia kykyjä), lisäävät aivojen aineenvaihduntaa, psykostimuloivat lääkkeet, parantavat aivoverenkiertoa, alentavat verenpainetta, antikoagulantteja, estävät aivojen hypoksiaa, vitamiinit, tulehduskipulääkkeet huumeet, psykotrooppiset lääkkeet.
Valitettavasti Alzheimerin taudin syihin ei ole vielä kehitetty hoitoa. Yksi yleisimmistä terapeuttisista toimenpiteistä on kolinergisen järjestelmän johtavuuden laadun parantaminen – tämän taudin pahiten kärsimä.
Löytö vuonna 1986 neuronaalinen kasvutekijä (NGF) Se toi uutta toivoa uuden tehokkaan lääkkeen syntymiselle neurodegeneratiivisiin sairauksiin. NGF:llä on troofisia (parantaa eloonjäämistä) ja triooppisia (stimuloi kasvua) vaikutuksia moniin hermosolupopulaatioihin, ehkäisee hermosolujen vaurioitumista. Tämä viittasi siihen, että NGF voisi olla mahdollinen ehdokas Alzheimerin taudin hoitoon. Valitettavasti NGF on proteiini, joka ei läpäise veri-aivoestettä ja se on annettava aivosisäisesti. Valitettavasti NGF:n suora injektio aivokammioiden nesteeseen aiheuttaa monia vakavia sivuvaikutuksia
Jotkut tutkimukset myös viittaavat siihen fosfodiesteraasiestäjien ryhmään kuuluvat aineet voi olla tehokas lääke Alzheimerin taudin kehittymisen estämisessä ja oireiden vähentämisessä. Ottavio Arancion ja Michael Shelanskin johtama Columbian yliopiston tutkijaryhmä havaitsi, että hoito rolipraamilla (lääkettä käytetään masennuksen hoitoon joissakin maissa) parantaa muistia ja kognitiota. Lisäksi tämä lääke on tehokas paitsi taudin alkuvaiheissa, myös ihmisillä, joilla on pitkälle edennyt Alzheimerin tauti. Rolipraami on fosfodiesteraasin estäjä. Fosfodiesteraasi on vastuussa hermokudoksen kasvua stimuloivan signalointimolekyylin cAMP:n hajoamisesta. Rolipraami estää cAMP:n hajoamista estämällä fosfodiesteraasiaktiivisuutta, mikä saa cAMP:n kerääntymään vaurioituneeseen hermokudokseen. Tämän seurauksena vaurioituneiden hermosolujen uudistamiseksi tarvittavat prosessit voivat tapahtua.
Käyttämällä aivoja intensiivisesti suojaamme niitä neurodegeneratiivisilta prosesseilta ja samalla indusoimme neurogeneesiä, mikä pidentää mielemme nuoruutta ja lisää mahdollisuuksia pysyä älyllisesti kunnossa koko loppuelämämme. Joten ajattelu ei muokkaa vain elämäämme, vaan myös terveyttämme.
Lue lisää Alzheimerin taudille suojaavasta ruokavaliosta!
Teksti: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, tutkija Puolan tiedeakatemian farmakologian instituutissa Krakovassa
Jäsen A., Jäsenet AC: Neurologian hoito. Compendium. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Pysyvä parannus synaptisissa ja kognitiivisissa toiminnoissa Alzheimerin hiirimallissa rolipraamihoidon jälkeen. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurologia ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Lyhyet luennot. Neurobiologia. Polish Scientific Publishers PWN, Varsova, 2009
Nalepa I: "Aivotautien yhteisistä juurista" Konferenssi "Brain Week", Krakova 11.-17.03. 2002
Szczeklik A .: Sisäiset sairaudet. Käytännön lääketiede, 2005
Vetulani J.: Alzheimerin taudin hoidon näkökulmat. Puolan tiedeakatemian farmakologian instituutin XX talvikoulu, 2003