Yhden geenin rooli ihmisen juoksemisen evoluutiossa

Yksi vanhimmista tunnetuista geneettisistä eroista ihmisten ja simpanssien välillä on saattanut auttaa muinaisia ​​hominideja ja nykyajan ihmisiä menestymään pitkiä matkoja. Ymmärtääkseen, miten mutaatio toimii, tutkijat tutkivat hiirten lihaksia, jotka oli muunnettu geneettisesti kantamaan mutaatiota. Jyrsijöillä, joilla oli mutaatio, happitasot nousivat työskenteleviin lihaksiin, mikä lisäsi kestävyyttä ja vähensi lihasten yleistä väsymystä. Tutkijat ehdottavat, että mutaatio voisi toimia samalla tavalla ihmisillä. 

Monet fysiologiset mukautukset ovat auttaneet tekemään ihmisistä vahvempia pitkän matkan juoksussa: pitkien jalkojen kehittyminen, kyky hikoilla ja turkin menetys ovat kaikki lisänneet kestävyyttä. Tutkijat uskovat, että he ovat "löytäneet ensimmäisen molekyyliperustan näille epätavallisille muutoksille ihmisissä", sanoo lääketieteellinen tutkija ja tutkimuksen johtaja Ajit Warki.

CMP-Neu5 Ac Hydroksylaasi (lyhennettynä CMAH) geeni mutatoitui esivanhemmissamme noin kaksi tai kolme miljoonaa vuotta sitten, kun hominidit alkoivat lähteä metsästä syömään ja metsästämään valtavalla savannilla. Tämä on yksi varhaisimmista geneettisistä eroista, joita tiedämme nykyihmisistä ja simpansseista. Varki ja hänen tutkimusryhmänsä ovat viimeisen 20 vuoden aikana tunnistaneet monia juoksemiseen liittyviä geenejä. Mutta CMAH on ensimmäinen geeni, joka osoittaa johdetun toiminnon ja uuden kyvyn.

Kaikki tutkijat eivät kuitenkaan ole vakuuttuneita geenin roolista ihmisen evoluutiossa. Biologi Ted Garland, joka on erikoistunut evoluutiofysiologiaan UC Riversiden yliopistossa, varoittaa, että yhteys on vielä "puhtaasti spekulatiivinen" tässä vaiheessa.

"Suhtaudun hyvin skeptisesti inhimilliseen puoleen, mutta minulla ei ole epäilystäkään siitä, että se tekee jotain lihaksille", Garland sanoo.

Biologi uskoo, että pelkkä tämän mutaation syntymisajanjakson katsominen ei riitä väittämään, että tällä nimenomaisella geenillä oli tärkeä rooli juoksemisen evoluutiossa. 

CMAH-mutaatio toimii muuttamalla ihmiskehon muodostavien solujen pintoja.

"Jokainen kehon solu on kokonaan valtavan sokerimetsän peitossa", Varki sanoo.

CMAH vaikuttaa tähän pintaan koodaamalla siaalihappoa. Tämän mutaation vuoksi ihmisillä on vain yhden tyyppinen siaalihappo solujensa sokerimetsässä. Monilla muilla nisäkkäillä, mukaan lukien simpanssit, on kahdenlaisia ​​happoja. Tämä tutkimus viittaa siihen, että tämä solujen pinnan happojen muutos vaikuttaa tapaan, jolla happea toimitetaan kehon lihassoluihin.

Garland uskoo, että emme voi olettaa, että tämä tietty mutaatio oli välttämätön ihmisille kehittyäkseen matkanjuoksijaksi. Hänen mielestään, vaikka tämä mutaatio ei tapahtunut, jokin muu mutaatio tapahtui. CMAH:n ja ihmisen evoluution välisen yhteyden osoittamiseksi tutkijoiden on tarkasteltava muiden eläinten kestävyyttä. Ymmärtäminen, kuinka kehomme liittyy liikuntaan, voi auttaa meitä vastaamaan menneisyyttä koskeviin kysymyksiin, mutta myös löytämään uusia tapoja parantaa terveyttämme tulevaisuudessa. Monet sairaudet, kuten diabetes ja sydänsairaudet, voidaan ehkäistä liikunnalla.

Sydämen ja verisuonten pitämiseksi toiminnassa American Heart Association suosittelee 30 minuuttia kohtalaista liikuntaa päivittäin. Mutta jos tunnet olosi inspiroituneeksi ja haluat testata fyysisiä rajojasi, tiedä, että biologia on puolellasi. 

Jätä vastaus