Ikääntymisprosessia solutasolla ei voida vain pysäyttää, vaan myös kääntää. USA:n tutkijat onnistuivat saattamaan 6-vuotiaan hiiren lihakset 60 kuukauden ikäisen hiiren lihasten tilaan, mikä vastaa 40 vuoden ajan XNUMX-vuotiaan elinten nuorentumista. Saksalaiset tutkijat puolestaan nuorensivat aivoja estämällä vain yhden signaalimolekyylin.
Harvardin lääketieteellisen koulun tutkijaryhmä, jota johti prof. David Sinclairin genetiikka, teki tämän löydön ikään kuin tutkiessaan solunsisäistä signalointia. Se tapahtuu signalointimolekyylien vuorovaikutuksen kautta. Ne ovat yleensä proteiineja, jotka rakenteensa kemiallisten yhdisteiden avulla siirtävät tietoja solun alueelta toiselle.
Kuten tutkimuksen aikana kävi ilmi, soluytimen ja mitokondrioiden välisen kommunikaation katkeaminen johtaa solujen ikääntymisen kiihtymiseen. Tämä prosessi voidaan kuitenkin kääntää päinvastaiseksi – hiirimallissa tehdyissä tutkimuksissa havaittiin, että solunsisäisen viestinnän palauttaminen nuorentaa kudosta ja saa sen näyttämään ja toimimaan samalla tavalla kuin nuorilla hiirillä.
Tiimimme löytämä ikääntymisprosessi solussa muistuttaa jossain määrin avioliittoa – nuorena se kommunikoi ongelmitta, mutta ajan myötä, kun se asuu lähekkäin monta vuotta, kommunikaatio lakkaa vähitellen. Viestinnän palauttaminen puolestaan ratkaisee kaikki ongelmat, sanoi prof. Sinclair.
Mitokondriot ovat tärkeimpiä soluorganelleja, kooltaan 2-8 mikronia. Ne ovat paikka, jossa solun hengitysprosessin seurauksena suurin osa adenosiinitrifosfaatista (ATP) tuotetaan solussa, joka on sen energianlähde. Mitokondriot osallistuvat myös solujen signalointiin, kasvuun ja apoptoosiin sekä koko solun elinkaaren hallintaan.
Prof. Sinclairin painopiste oli sirtuiineiksi kutsuttujen geenien ryhmässä. Nämä ovat geenejä, jotka koodaavat Sir2-proteiineja. Ne osallistuvat soluissa moniin jatkuviin prosesseihin, kuten proteiinien translaation jälkeiseen modifikaatioon, geenitranskription hiljentämiseen, DNA:n korjausmekanismien aktivointiin ja aineenvaihduntaprosessien säätelyyn. Yksi koodaavista perusgeeneistä, SIRT1, voi aikaisempien tutkimusten mukaan aktivoitua resveratolin vaikutuksesta – kemiallisesta yhdisteestä, jota löytyy muun muassa rypäleistä, punaviinistä ja joistakin pähkinöistä.
Genomia voidaan auttaa
Tutkijat ovat löytäneet kemikaalin, jonka solu voi muuntaa NAD +:ksi, joka palauttaa yhteyden ytimen ja mitokondrioiden välillä SIRT1:n oikean toiminnan kautta. Tämän yhdisteen nopea antaminen mahdollistaa ikääntymisprosessin kääntämisen kokonaan; hidastaa eli pitkän ajan kuluttua hidastaa sitä merkittävästi ja vähentää sen vaikutuksia.
Kokeen aikana tutkijat käyttivät kaksivuotiaan hiiren lihaskudosta. Hänen soluilleen syötettiin kemiallista yhdistettä, joka muunnettiin NAD +:ksi, ja insuliiniresistenssin, lihasten rentoutumisen ja tulehduksen indikaattorit tarkistettiin. Ne osoittavat lihaskudoksen iän. Kuten kävi ilmi, ylimääräisen NAD +:n luomisen jälkeen 2-vuotiaan hiiren lihaskudos ei eronnut millään tavalla 6 kuukauden ikäisen hiiren lihaskudoksesta. Se olisi kuin 60-vuotiaan lihaksen nuorentamista 20-vuotiaan tilaan.
Muuten, HIF-1:n tärkeä rooli on tullut ilmi. Tämä tekijä hajoaa nopeasti normaaleissa happipitoisuuden olosuhteissa. Kun sitä on vähemmän, se kerääntyy kudoksiin. Tämä tapahtuu solujen ikääntyessä, mutta myös joissakin syövän muodoissa. Tämä selittäisi, miksi syöpäriski kasvaa iän myötä, ja samalla osoittaa, että syövän muodostumisen fysiologia on samanlainen kuin ikääntymisen. Lisätutkimuksen ansiosta sen riskiä pitäisi pienentää, sanoo tohtori Ana Gomes professori Sinclairin tiimistä.
Tällä hetkellä tutkimusta ei enää tehdä kudoksilla, vaan elävillä hiirillä. Harvard Medical Schoolin tutkijat haluavat nähdä, kuinka kauan heidän elämänsä voi kestää, kun he ovat käyttäneet uutta tapaa palauttaa solunsisäinen viestintä.
Haluatko viivyttää ihon ikääntymisprosesseja? Kokeile koentsyymi Q10:tä sisältävää lisäravintoa, voide-geeliä ensimmäisten ikääntymisen merkkien varalta tai kurkota kevyeen tyrnivoiteen Sylveco ensimmäisiin ikääntymisen merkkeihin Medonet Market -tarjouksesta.
Yksi molekyyli estää hermosolujen toimintaa
Saksalaisen syöväntutkimuskeskuksen Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) tutkijaryhmä puolestaan tohtori Any Martin-Villalban johdolla tutki toista tärkeää ikääntymisprosessin näkökohtaa – keskittymiskyvyn, loogisen ajattelun ja muistin heikkenemistä. Nämä vaikutukset johtuvat hermosolujen määrän vähenemisestä aivoissa iän myötä.
Tiimi tunnisti signaalimolekyylin vanhan hiiren Dickkopf-1 tai Dkk-1 aivoista. Sen tuotannon estäminen hiljentämällä sen luomisesta vastuussa olevan geenin johti hermosolujen määrän kasvuun. Estämällä Dkk-1:n vapautimme hermojarrun, mikä nollasi spatiaalisen muistin suorituskyvyn nuorilla eläimillä havaittulle tasolle, tohtori Martin-Villalba sanoi.
Hermoston kantasoluja löytyy aivotursosta ja ne ovat vastuussa uusien hermosolujen muodostumisesta. Tietyt molekyylit näiden solujen välittömässä läheisyydessä määrittävät niiden tarkoituksen: ne voivat pysyä inaktiivisina, uusiutua tai erilaistua kahdentyyppisiksi erikoistuneiksi aivosoluiksi: astrosyyteiksi tai neuroneiksi. Signalointimolekyyli nimeltä Wnt tukee uusien hermosolujen muodostumista, kun taas Dkk-1 kumoaa sen toiminnan.
Tarkista myös: Onko sinulla aknea? Olet nuori pidempään!
Dkk-1:llä estettyjen vanhempien hiirten suorituskyky muisti- ja tunnistustehtävissä oli lähes sama kuin nuoret hiiret, sillä niiden kyky uusiutua ja tuottaa kypsymättömiä hermosoluja aivoissaan todettiin nuorille eläimille ominaisella tasolla. Toisaalta nuoret hiiret, joilla ei ollut Dkk-1:tä, osoittivat alhaisempaa herkkyyttä stressin jälkeisen masennuksen kehittymiselle kuin samanikäiset hiiret, joilla oli Dkk-1:tä. Tämä tarkoittaa, että vähentämällä Dkk-1:n määrää se voi myös paitsi lisätä muistikapasiteettia, myös torjua masennusta.
Tiedemiehet sanovat, että nyt on tarpeen kehittää sarja testejä biologisille Dkk-1-estäjille ja kehittää menetelmiä sellaisten lääkkeiden luomiseksi, jotka mahdollistaisivat niiden käytön. Nämä olisivat lääkkeitä, jotka vaikuttavat monenvälisesti – toisaalta ne torjuisivat vanhusten tuntemaa muistin ja kykyjen menetystä ja toisaalta toimisivat masennuslääkkeenä. Asian tärkeydestä johtuen menee luultavasti noin 3-5 vuotta ennen kuin ensimmäiset Dkk-1:tä estävät lääkkeet tulevat markkinoille.