Anisosytoosi: määritelmä, oireet ja hoidot

Anisosytoosi on termi veren poikkeavuudesta. Puhumme anisosytoosista, kun saman solulinjan useiden verisolujen, kuten punasolujen (erytrosyyttien anisosytoosi) ja verihiutaleiden (verihiutaleiden anisosytoosi), välillä on ero.

Mikä on anisosytoosi

Anisosytoosi on termi, jota käytetään hematologian kun saman solulinjan verisolujen välillä on kokovirhe, kuten:

  • punasolut, joita kutsutaan myös punasoluiksi tai punasoluiksi;
  • verihiutaleetkutsutaan myös trombosyyteiksi.

Anisosytoosi on laboratorioilmiö, jolle on tunnusomaista epänormaalin kokoiset punasolut (alle 6 mikronia tai yli 8 mikronia) ääreisveressä. Tämä tila voidaan havaita raudanpuuteanemialla, vitamiinin puutteella, verenvuodolla jne. Anisosytoosi diagnosoidaan verikokeen morfologisella tutkimuksella sekä korkealla punasolujen jakautumisleveysindeksillä (RDW). Anisosytoosin eliminaatio suoritetaan osana perussairauden hoitoa.

Mitä erilaisia ​​anisosytoosia on?

On mahdollista erottaa useita anisosytooseja riippuen kyseisestä solulinjasta:

  • punasolujen anisosytoosi kun poikkeavuus koskee punasoluja (punasoluja);
  • verihiutaleiden anisosytoosi, jota kutsutaan joskus trombosyyttiseksi anisosytoosiksi, kun poikkeavuus koskee trombosyyttejä (verihiutaleita).

Anisosytoosi määritellään joskus löydetyn poikkeavuuden tyypistä riippuen:

  • anisosytoosi, lyhennetään useammin mikrosytoosiksi, kun verisolut ovat epänormaalin pieniä;
  • aniso-makrosytoosi, lyhennetään useammin makrosytoosiksi, kun verisolut ovat epänormaalin suuria.

Kuinka tunnistaa anisosytoosi?

Anisosytoosi on veren poikkeavuus, joka on havaittu a hemogrammi, jota kutsutaan myös verenkuvaksi ja kaavaksi (NFS). Tämä tutkimus, joka suoritetaan ottamalla näyte laskimoveristä, tarjoaa paljon tietoa verisoluista.

Verenmäärityksen aikana saaduista arvoista punasolujen jakautumisindeksiä (RDI) kutsutaan myös anisosytoosi -indeksiksi. Tämä indeksi mahdollistaa punasolujen anisosytoosin tunnistamisen, jotta voidaan arvioida verenkierron punasolujen koon vaihtelua. Sitä pidetään normaalina, kun se on 11–15%.

Mitkä ovat anisosytoosin syyt?

Yleisesti ottaen anisosytoosi on termi, jota lääkärit käyttävät viittaamaan punasolujen anisosytoosiin. Mitä tulee punasoluihin, tämä veren poikkeavuus johtuu yleensä anemia, epänormaali veren punasolujen tai hemoglobiinipitoisuuden lasku. Tämä puute voi aiheuttaa komplikaatioita, koska punasolut ovat soluja, jotka ovat välttämättömiä hapen jakautumiselle kehossa. Punasoluissa esiintyvä hemoglobiini on proteiini, joka kykenee sitomaan useita happimolekyylejä (O2) ja vapauttamaan niitä soluissa.

On mahdollista erottaa useita anemiatyyppejä, jotka aiheuttavat punasolujen anisosytoosia, mukaan lukien:

  • Ishayoiden opettamanrautapulan anemiajohtuu raudan puutteesta, jota pidetään mikrosyyttisenä anemiana, koska se voi johtaa anisosytoosiin ja muodostua pieniä punasoluja;
  • vitamiinin puutos anemia, joista yleisimpiä ovat B12-vitamiinin puutosanemiat ja B9-vitamiinin puutosanemiat, joita pidetään makrosyyttisinä anemioina, koska ne voivat aiheuttaa anisomakrosytoosia tuottamalla suuria epämuodostuneita punasoluja.
  • Ishayoiden opettamanhemolyyttinen anemia, jolle on tunnusomaista punasolujen ennenaikainen tuhoutuminen, joka voi johtua geneettisistä poikkeavuuksista tai sairauksista.

Verihiutaleiden anisosytoosilla on myös patologinen alkuperä. Verihiutaleiden anisosytoosi voi johtua erityisesti myelodysplastisista oireyhtymistä (MDS), jotka muodostavat joukon sairauksia, jotka johtuvat luuytimen toimintahäiriöstä.

Anisosytoosin erityiset syyt

fysiologiset

Anisosytoosin esiintyminen ei aina osoita mitään patologiaa. Esimerkiksi vastasyntyneillä havaitaan fysiologista makrosytoosia. Tämä johtuu luuytimen asteittaisesta kypsymisestä ja mitoosiprosesseista hematopoieettisissa kantasoluissa. Toiseen elinkuukauteen mennessä anisosytoosi paranee hitaasti itsestään.

raudanpuute

Anisosytoosin yleisin patologinen syy on raudanpuute. Raudan puutteessa kehossa tapahtuu erytrosyyttien kypsymisen, niiden solukalvon muodostumisen ja hemoglobiinin muodostumisen rikkomista. Tämän seurauksena punasolujen koko pienenee (mikrosytoosi). Kun raudan puute on selvä, hemoglobiinin kokonaispitoisuus veressä laskee ja raudanpuuteanemia (IDA) kehittyy.

Yhdessä anisosytoosin kanssa esiintyy hyvin usein hypokromiaa, eli punasolujen hemoglobiinisaturaatiota. Anisosytoosi sekä muut punasoluindeksien muutokset (MCV, MCH, MCHC) voivat edeltää IDA:n kehittymistä niin sanotussa piilevässä raudan puutteessa.

Anisosytoosi voi myös jatkua raudanpuuteanemian hoitoon tarkoitetun raudan lisäyksen alussa. Lisäksi sillä on melko spesifinen luonne - veressä on suuri määrä sekä mikrosyyttejä että makrosyyttejä, minkä vuoksi punasolujen jakautumisen histogrammissa on tyypillinen kaksihuippuinen ulkonäkö.

Raudanpuutteen syyt:

  • Ruoansulatustekijä.
  • Lapsuus, murrosikä, raskaus (ajanjaksot, jolloin raudan tarve on lisääntynyt).
  • Runsaat pitkittyneet kuukautiset.
  • Krooninen verenhukka: mahalaukun tai pohjukaissuolen mahahaava, peräpukamat, hemorraginen diateesi.
  • Tilanne mahalaukun tai suoliston resektion jälkeen.
  • Rautaaineenvaihdunnan geneettiset häiriöt: perinnöllinen atransferrinemia.
Verinäytteet tutkimusta varten
Verinäytteet tutkimusta varten

B12-vitamiinin ja foolihapon puutos

Toinen anisosytoosin, eli makrosytoosin, syy on B12-puutos foolihapon kanssa, ja hyvin usein havaitaan nivelvitamiinin puutos. Tämä johtuu niiden läheisesti tapahtuvista metabolisista reaktioista. B12:n puute estää foolihapon siirtymisen aktiiviseen koentsyymimuotoon. Tätä biokemiallista ilmiötä kutsutaan folaattiansaksi.

Näiden vitamiinien puute johtaa puriini- ja pyrimidiiniemästen (DNA:n pääkomponenttien) rikkomiseen, mikä vaikuttaa ensisijaisesti luuytimen työhön elimenä, jolla on suurin solujen lisääntymisaktiivisuus. Syntyy megaloblastista hematopoieesityyppiä – perifeeriseen vereen tulee epätäydellisesti kypsymättömiä soluja, joissa on solun ytimen elementtejä, lisääntynyt hemoglobiinin kyllästyminen ja lisääntynyt koko, eli anemia on luonteeltaan makrosyyttistä ja hyperkromista.

B12-puutoksen tärkeimmät syyt:

  • Tiukka ruokavalio ja eläintuotteiden poissulkeminen.
  • atrofinen gastriitti.
  • Autoimmuuni gastriitti.
  • Vatsan resektio.
  • Linnan sisäisen tekijän perinnöllinen puute.
  • imeytymishäiriö : keliakia, tulehduksellinen suolistosairaus.
  • Matotartunnat: difyllobotriaasi.
  • Transkobalamiinin geneettinen vika.

Yksittäistä folaatin puutetta voi kuitenkin esiintyä. Tällaisissa tapauksissa ainoa patologinen muutos veressä voi olla anisosytoosi (makrosytoosi). Tämä esiintyy pääasiassa alkoholismissa, koska etyylialkoholi hidastaa folaatin imeytymistä maha-suolikanavassa. Myös foolihapon puutetta ja sitä seuraavaa makrosytoosia esiintyy potilailla, jotka käyttävät suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita pitkään, raskaana olevilla naisilla.

talassemia

Joissakin tapauksissa anisosytoosi (mikrosytoosi) ja hypokromia voivat olla merkkejä talassemiasta, sairauksien ryhmästä, jolle on ominaista geneettinen poikkeavuus globiiniketjujen synteesissä. Tietyn geenin mutaatiosta riippuen joistakin globiiniketjuista puuttuu ja muita (alfa-, beeta- tai gamma-ketjuja) liikaa. Viallisten hemoglobiinimolekyylien vuoksi punasolujen koko pienenee (mikrosytoosi) ja niiden kalvo on herkempi tuhoutumiselle (hemolyysi).

Perinnöllinen mikrosferosytoosi

Minkowski-Choffardin taudissa punasolujen kalvon rakenneproteiinien muodostumista koodaavan geenin mutaatiosta johtuen niiden soluseinän läpäisevyys lisääntyy punasoluissa ja niihin kerääntyy vettä. Punasolujen koko pienenee ja niistä tulee pallomaisia ​​(mikrosferosyytit). Anisosytoosi tässä taudissa yhdistetään usein poikilosytoosiin.

Sideroblastiset anemiat

Hyvin harvoin anisosytoosi voi johtua sideroblastisesta anemiasta, patologisesta tilasta, jossa raudan käyttö on heikentynyt, kun taas kehon rautapitoisuus voi olla normaali tai jopa kohonnut. Sideroblastisen anemian syyt:

  • Myelodysplastinen oireyhtymä (yleisin syy).
  • B6-vitamiinin aineenvaihduntaa häiritsevien lääkkeiden ottaminen.
  • Krooninen lyijymyrkytys.
  • ALAS2-geenin mutaatio.

Diagnostiikka

Päätelmän "anisosytoosi" havaitseminen verikokeen muodossa vaatii vetoamista yleislääkäri tämän tilan syyn selvittämiseksi. Tapaamisella lääkäri kerää yksityiskohtaisen historian, paljastaa anemialle tyypillisiä valituksia (yleinen heikkous, huimaus, keskittymiskyvyn heikkeneminen jne.). Selvittää, käyttääkö potilas jatkuvasti lääkkeitä.

Objektiivisen tutkimuksen aikana kiinnitetään huomiota aneemisen oireyhtymän kliinisiin oireisiin: ihon ja limakalvojen kalpeus, matala verenpaine, kohonnut syke jne. Perinnöllisen hemolyyttisen anemian osalta luun muodonmuutoksen merkkejä esiintyy. luuranko on ominaista.

Lisätutkimuksia on luvassa:

  • Yleinen verianalyysi. KLA:ssa hematologisen analysaattorin indikaattori, joka heijastaa anisosytoosin esiintymistä, on RDW. Se voi kuitenkin olla virheellisesti korkea kylmien agglutiniinien läsnäolon vuoksi. Siksi verinäytteen mikroskooppinen tutkimus on pakollinen. Mikroskoopilla voidaan myös havaita merkkejä B12-puutosta (Jolly-kappaleet, Kebot-renkaat, neutrofiilien hypersegmentaatio) ja muita patologisia sulkeumia (basofiilinen rakeisuus, Pappenheimer-kappaleet).
  • Veren kemia. Biokemiallisessa verikokeessa tarkistetaan seerumin raudan, ferritiinin ja transferriinin taso. Myös hemolyysin markkereita voidaan havaita - laktaattidehydrogenaasin ja epäsuoran bilirubiinin pitoisuuden nousu.
  • Immunologinen tutkimus. Jos epäillään maha-suolikanavan autoimmuunivauriota, tutkitaan mahalaukun parietaalisolujen vasta-aineita, transglutaminaasivasta-aineita ja gliadiinia.
  • Epänormaalin hemoglobiinin havaitseminen. Talassemian diagnosoinnissa suoritetaan hemoglobiinielektroforeesi selluloosa-asetaattikalvolla tai korkean erotuskyvyn nestekromatografia.
  • Mikrosferosytoosin diagnoosi. Perinnöllisen mikrosferosytoosin vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi erytrosyyttien osmoottinen vastustuskyky ja EMA-testi suoritetaan käyttämällä fluoresoivaa väriainetta eosiini-5-maleimidiä.
  • parasitologinen tutkimus. Jos epäillään difyllobotriaasia, määrätään natiivi ulostevalmisteen mikroskopia leveän lapamadon munien etsimiseksi.

Joskus on tehtävä erotusdiagnoosi IDA:n ja thalassemia minorin välillä. Tämä voidaan tehdä jo yleisellä verikokeella. Tätä varten lasketaan Mentzer-indeksi. MCV:n suhde punasolujen määrään yli 13 on tyypillistä IDA:lle, alle 13 - talassemialle.

Verikokeen tutkiminen
Verikokeen tutkiminen

Mitkä ovat anisosytoosin oireet?

Anisosytoosin oireet ovat anemian oireet. Vaikka anemialla on erilaisia ​​muotoja ja alkuperää, useita tyypillisiä oireita havaitaan usein:

  • yleisen väsymyksen tunne;
  • hengenahdistus
  • sydämentykytys;
  • heikkous ja huimaus;
  • kalpeus;
  • päänsärkyä.
Mikä on anisosytoosin hypokromisen anemian hallinta? - Dr. Surekha Tiwari

Anisosytoosin hoito riippuu poikkeavuuden syystä. Raudanpuuteanemian tai vitamiinipuutosanemian ilmetessä voidaan esimerkiksi suositella ravintolisää anisosytoosin hoitoon.

Anisosytoosin hoito

Konservatiivinen hoito

Anisosytoosin yksittäistä korjausta ei ole. Sen poistamiseksi on tarpeen hoitaa taustalla oleva sairaus. Kun vitamiinien ja hivenaineiden puutos havaitaan, hoidon ensimmäinen vaihe on lääkärin nimittäminen ruokavalio sisältäen runsaasti rautaa, B12-vitamiinia ja foolihappoa sisältäviä elintarvikkeita. Myös seuraavat hoidot ovat saatavilla:

  • Raudanpuutteen farmakologinen korjaus. Rautavalmisteita käytetään IDA:n ja piilevän raudanpuutteen hoitoon. Etusija annetaan rautaraudalle, koska sillä on korkeampi hyötyosuus. Jos potilaalla on peptinen haava, suositellaan rautarautaa sisältäviä valmisteita, koska ne ärsyttävät vähemmän maha-suolikanavan limakalvoa.
  • Vitamiiniterapia. B12-vitamiinia määrätään ruiskeena. Retikulosyyttien määrän lisääntyminen 7-10 päivänä lääkkeen annon alkamisesta kertoo hoidon tehokkuudesta. Foolihappoa otetaan tabletin muodossa.
  • Taistele hemolyysiä vastaan. Glukokortikosteroidit ja suonensisäinen immunoglobuliini käytetään hemolyysin pysäyttämiseen. Hydroksiureaa käytetään estämään hemolyyttisiä kriisejä.
  • Madotus. Leveän lapamadon poistamiseksi käytetään erityisiä kemoterapialääkkeitä – pyratsinisokinoliinin johdannaisia, jotka aiheuttavat helminttien lihasten spastisen supistumisen, mikä johtaa niiden halvaantumiseen ja kuolemaan.
  • Verensiirto . Talassemian, perinnöllisen mikrosferosytoosin hoidon perusta on säännölliset kokoveren tai punasolumassa, joka riippuu anemian vakavuudesta.

Leikkaus

Minkowski-Chauffardin taudin tai talassemian konservatiivisen hoidon tehottomuus on osoitus pernan täydellisestä poistamisesta. totaalinen splenectomia . Tämän toimenpiteen valmisteluun on välttämättä sisällyttävä rokotus pneumokokkia vastaan , meningokokki ja Haemophilus influenzae. Harvinaisissa difyllobotriaasitapauksissa, joissa kehittyy suolistotukos, leikkaus (laparoskopia, laparotomia), jonka jälkeen poistetaan leveä lapamato.

Kirjallisuus
1. Anemia (klinikka, diagnoosi, hoito) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anemia (A:sta Z:hen). Ohjeita lääkäreille / Novik AA, Bogdanov AN – 2004.
3. Anemian erotusdiagnoosi, joka ei liity raudan aineenvaihduntaan / NA Andreichev // Venäjän lääketieteellinen lehti. – 2016. – T.22(5).
4. Raudanpuutetilat ja raudanpuuteanemia / NA Andreichev, LV Baleeva // Nykyaikaisen kliinisen lääketieteen tiedote. – 2009. – V.2. – KLO 3.

miten 1

  1. super selitys, monipuolinen!

Jätä vastaus