Termi "aterogeeninen" viittaa aineisiin tai tekijöihin, jotka kykenevät tuottamaan aterooman tai LDL-kolesterolista, tulehdussoluista ja kuitukuoresta koostuvien plakkien kerrostuman. Tämä ilmiö on erityisen vaarallinen, jos valtimo toimittaa elintärkeän elimen, kuten sydämen tai aivot. Se on syy useimpiin sydän- ja verisuonitauteihin, mukaan lukien aivohalvaus ja sydäninfarkti. Sen ensisijainen ehkäisy koostuu parempien hygienia- ja ruokailutottumusten omaksumisesta. Toissijaista ehkäisyä tarjotaan potilaille, joilla on jo oireita tai komplikaatioita. Tässä tapauksessa tavoitteena on vähentää uuden komplikaation riskiä samalla alueella tai toisella verisuonialueella.

Termi "aterogeeninen" viittaa aineisiin tai tekijöihin, jotka kykenevät tuottamaan aterooman, toisin sanoen lipidien, tulehdussolujen, sileiden lihassolujen ja sidekudoksen muodostamien plakkien kerrostuman. Nämä plakit kiinnittyvät keskisuurten ja suurten valtimoiden, erityisesti sydämen, aivojen ja jalkojen, sisäseiniin ja johtavat paikalliseen muutokseen näiden seinien ulkonäössä ja luonteessa. 

Näiden plakkien kerrostuminen voi johtaa vakaviin komplikaatioihin, kuten sepelvaltimotautiin aiheuttaen:

• valtimon seinämän paksuuntuminen ja joustavuuden menetys (ateroskleroosi);
• valtimon halkaisijan väheneminen (ahtauma). Tämä ilmiö voi saavuttaa yli 70% valtimon halkaisijasta. Tätä kutsutaan tiukkaa ahtaumaa;
• osittainen tai täydellinen valtimon tukos (tromboosi).

Puhumme aterogeenisestä ruokavaliosta, joka tarkoittaa rasvaa sisältävää ruokavaliota, kuten länsimaista ruokavaliota, joka on erityisen runsaasti tyydyttyneitä rasvoja ja transrasvahappoja rasvahappojen hydrauksen jälkeen teollisella prosessilla.

Ateromaattisten plakkien kehittyminen voi johtua useista tekijöistä, mutta pääasiallinen syy on veren liiallinen kolesteroli tai hyperkolesterolemia. Ateromaattisen plakin syntyminen riippuu todellakin kolesterolin ravinnon saannin, sen kiertävän tason ja sen eliminaation välisestä tasapainosta.

Elämän aikana useat mekanismit luovat ensin halkeamia valtimon seinämään, erityisesti haarautumisalueille:

• valtimoverenpainetauti, joka seinällä olevan mekaanisen vaikutuksensa lisäksi muuttaa lipoproteiinien solunsisäistä virtausta;
• vasomotoriset aineet, kuten angiotensiini ja katekoliamiinit, jotka onnistuvat paljastamaan sub-endoteelisen kollageenin;
• hapettavia aineita, kuten nikotiinia, jotka aiheuttavat solun ahdistusta ja johtavat solujenvälisten liitosten leviämiseen.

Nämä rikkomukset mahdollistavat pienten lipoproteiinien, kuten HDL- (High Density Lipoprotein) ja LDL (Low Density Lipoprotein) -lipoproteiinien, kulkeutumisen valtimon seinämään. LDL-kolesteroli, jota usein kutsutaan "huonoksi kolesteroliksi", voi esiintyä verenkierrossa. Se luo siten ensimmäiset varhaiset leesiot, joita kutsutaan lipidijuoviksi. Nämä ovat kerrostumia, jotka muodostavat kohonneita lipidireittejä valtimon sisäseinään. Vähitellen LDL-kolesteroli hapettuu siellä ja muuttuu tulehdukselliseksi sisäseinälle. Sen poistamiseksi jälkimmäinen värvää makrofageja, jotka ovat täynnä LDL-kolesterolia. Lukuun ottamatta kaikkia säätelymekanismeja makrofageista tulee suuria, ne kuolevat apoptoosin seurauksena ja jäävät paikallisesti loukkuun. Normaalit solujätteiden poistojärjestelmät eivät pysty vaikuttamaan, ne kerääntyvät ateroomaplakiin, joka kasvaa vähitellen. Vasteena tähän mekanismiin verisuonten sileät lihassolut muuttavat plakkiin yrittäen eristää tämän tulehduksellisen soluklusterin. Niistä muodostuu kuitumainen tasoite, joka koostuu kollageenikuiduista: kokonaisuus muodostaa enemmän tai vähemmän jäykän ja vakaan levyn. Tietyissä olosuhteissa plakin makrofagit tuottavat proteaaseja, jotka kykenevät sulattamaan sileiden lihassolujen tuottaman kollageenin. Kun tämä tulehdusilmiö muuttuu krooniseksi, proteaasien vaikutus kuituihin edistää tasoitteen hiontaa, joka muuttuu hauraammaksi ja voi repeytyä. Tässä tapauksessa valtimon sisäseinä voi halkeilla. Verihiutaleet aggregoituvat solujätteisiin ja plakkiin kertyneisiin lipideihin muodostaen hyytymän, joka hidastaa ja estää verenkierron.

LDL- ja HDL -lipoproteiinit huolehtivat kehon kolesterolin virtauksesta, jotka kuljettavat kolesterolia veressä olevasta ruoasta, suolesta maksaan tai valtimoihin tai valtimoista maksaan. Siksi, kun haluamme arvioida aterogeenistä riskiä, ​​annamme nämä lipoproteiinit ja vertaamme niiden määriä:

• Jos on paljon LDL -lipoproteiineja, jotka kuljettavat kolesterolia valtimoihin, riski on suuri. Siksi LDL-kolesterolia kutsutaan aterogeeniseksi;
• Tämä riski pienenee, kun HDL -lipoproteiinien pitoisuus veressä on korkea, mikä varmistaa kolesterolin palautumisen maksaan, jossa se käsitellään ennen poistamista. Siten HDL-HDL-kolesteroli luokitellaan sydänsuojaavaksi, kun sen taso on korkea, ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijäksi, kun sen taso on alhainen.

Ateromaattisten plakkien sakeutuminen voi vähitellen häiritä verenkiertoa ja johtaa paikallisten oireiden ilmaantumiseen:

• kipu;
• huimaus;
• hengenahdistus;
• epävakaus kävellessä jne.

Ateroskleroosin vakavat komplikaatiot johtuvat ateroskleroottisten plakkien repeämisestä, mikä johtaa hyytymän tai veritulpan muodostumiseen, joka estää verenkiertoa ja aiheuttaa iskemiaa, jonka seuraukset voivat olla vakavia tai kuolemaan johtavia. Eri elinten valtimoihin voi vaikuttaa:

• sepelvaltimotauti, sydämessä, oireena angina pectoris tai angina pectoris ja sydäninfarktin riski;
• kaulavaltimot, niskassa, aivoverenkiertohäiriön (aivohalvauksen) riski;
• vatsan aortta, pallean alla, aneurysman repeämisen vaara;
• suoliston ruoansulatuskanavan valtimoiden infarktin riski;
• munuaisvaltimot munuaisten tasolla, joilla on munuaisten infarktiriski;
• alaraajojen valtimot, joilla on oire alaraajojen lonkasta.

Perinnöllisyyden, sukupuolen ja iän lisäksi ateromaattisten plakkien muodostumisen estäminen perustuu kardiovaskulaaristen riskitekijöiden korjaamiseen:

• painonhallinta, korkea verenpaine ja diabetes;
• tupakoinnin lopettaminen;
• säännöllinen liikunta;
• terveellisten ruokailutottumusten omaksuminen;
• alkoholin kulutuksen rajoittaminen;
• stressinhallinta jne.

Kun ateroottinen plakki on merkityksetön eikä ole aiheuttanut vaikutusta, tämä ensisijainen ehkäisy voi riittää. Jos nämä ensimmäiset toimenpiteet epäonnistuvat, kun plakki on kehittynyt, lääkehoitoa voidaan suositella. Sitä voidaan myös määrätä heti, jos komplikaatioiden riski on suuri. Sitä suositellaan järjestelmällisesti sekundaariseen ehkäisyyn ensimmäisen sydän- ja verisuonitapahtuman jälkeen. Tämä lääkehoito sisältää:

• verihiutaleiden vastaiset lääkkeet, kuten aspiriini pieninä annoksina, veren ohentamiseksi;
• lipidejä alentavia lääkkeitä (statiineja, fibraatteja, etsetimibiä, kolestyramiinia yksinään tai yhdistelmänä), joiden tavoitteena on huonon kolesterolin alentaminen, kolesterolitasojen normalisointi ja ateromaattisten plakkien vakauttaminen.

Edistyksellisten aterioottisten plakkien edessä, joilla on tiukka ahtauma, voidaan harkita sepelvaltimoiden leikkausta. Tämä mahdollistaa ateromaalisen alueen laajentamisen täytetyn ilmapallon ansiosta paikan päällä valtimossa, jossa on iskemia. Aukon ylläpitämiseksi ja verenkierron palauttamiseksi asennetaan pieni mekaaninen laite, jota kutsutaan stentiksi ja jätetään paikalleen.